Атеросклероз сосудов головного мозга. Атеросклероз –, что это такое

Атеросклероз сосудов головного мозга. Атеросклероз –, что это такое

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

• снижение работоспособности,
• хроническую усталость,
• головокружение,
• ухудшение памяти,
• одышку,
• нарушение ритма сердца,
• тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Самое эффективное средство от атеросклероза. Какие методы наиболее эффективные и доказанные?

Согласно последним рекомендациям, при выборе лекарственных препаратов для коррекции дислипидемии следует исходить не только из показателей лабораторных анализов (липидограммы), но и из профиля рисков для конкретного пациента. Показания к приему статинов – наличие ишемической болезни сердца с признаками атеросклеротического поражения, диабет 2-го типа, пациенты высокого риска. Признаки представлены в перечне далее.

Список факторов:

• перенесенный инфаркт, коронарное шунтирование, стентирование;
• наличие диабета второго типа или гипертензии, с давлением выше 180/110;
• диабет первого типа с почечной недостаточностью;
• курение;
• пожилой возраст;
• отягощенная семейная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям;
• изменения липидограммы, ЛПНП > 6 ммоль/л, общий ХС > 8 ммоль/л;
• облитерирующий атеросклероз;
• ожирение, избыточная масса тела, абдоминальное отложение жира;
• отсутствие физической активности.

Алгоритм борьбы с дислипидемией:

1. Пациентам с высоким риском показано снижение липопротеидов низкой плотности до 1,8 ммоль/л, или на 50% от исходного при невозможности достичь установленного уровня. При среднем риске  требуется понижение показателя до 2,5 ммоль/л с последующим наблюдением.
2. Снизить уровень вредной фракции липопротеидов в среднем на 30-45% позволяют «Аторвастатин» и «Розувастатин» в дозировке 10 мг, «Ловастатин» и «Симвастатин» в дозе 40 мг.
3. Добиться необходимого результата и снизить более чем на 50% уровень ЛПНП позволяют только два препарата – «Розувастатин» в дозе от 20 до 40 мг, и «Аторвастатин» в дозировке 80 мг.
4. С учетом риска побочных эффектов не рекомендован прием «Симвастатина» более 80 мг (оптимальная доза составляет 40 мг). В таком случае следует применить комбинацию двух средств: 20 мг «Розувастатина» с 80 мг «Аторвастатина».

Особую эффективность имеет прием статинов перед процедурой стентирования сосудов сердца. Рекомендована однократная нагрузочная доза «Аторвастатин» 80 мг или «Розувастатин» 40 мг перед чрескожным коронарным вмешательством. Это позволяет снизить риск сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта) после процедуры у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Источник: https://science.ru-land.com/novosti/ateroskleroz-i-ego-oslozhneniya-oslozhneniya-ateroskleroza-sosudov-golovnogo-mozga

Я победил атеросклероз. Этиотропное и патогенетическое лечение.

Облитерирующий атеросклероз . Лечение направлено на предупреждение развития атеросклеротических бляшек. Помимо диеты, применяются препараты снижающие повышенный уровень холестерина - статины. Их перечень достаточно обширен. В нашей практике применяются ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) - воспалительное заболевание артерий. Для патогенетического лечения используются противовоспалительные препараты - гормоны надпочечников в ударных дозах (пульс-терапия). Чаце всего применяется метилпреднизолон (солу-медрол), коротким курсом. Целенаправленая пульс-терапия позволяет улучшить прогноз для пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Какой врач лечит атеросклероз головного мозга. Диагностика

Атеросклерозом головного мозга занимается невролог . В его задачу входит сбор анамнеза, а также проведение ряда тестов. Доктор:

• попросит поднять глаза вверх (больной человек не сможет выполнить просьбу);
• проверит рефлексы (они будут либо излишне завышены, либо понижены, причем ассиметрично);
• попросит вытянуть руки вперед и посмотрит: нет ли тремора пальцев, не теряет ли равновесие пациент;
• попросит коснуться кончиком пальца своего носа с закрытыми глазами (больной не сможет справиться с этой задачей).

Это лишь небольшая составляющая для оценки здоровья пациента. Поэтому далее предстоят более детальные обследования:

• консультация ЛОР врача , офтальмолога и др. специалистов в зависимости от выявленных нарушений;
• биохимический анализ крови на триглицериды и холестерин (липидный спектр);
• по показаниям проводятся инструментальные обследования.

Для оценки состояния церебральных сосудов проводится:

• УЗИ головного мозга и шеи с применением технологии двухмерного и транскраниального дуплексного сканирования;
• ангиография сосудов головного мозга;
• УЗДГ, ультразвуковая доплерография;
• МРТ головного мозга в сосудистом режиме;
• РЭГ (радиоэнцефалограмма);
• КТ компьютерная томография головного мозга и сосудов;
• ЭЭГ – электроэнцефалограмма.

Диагностические возможности нашего многофункционального центра ФМБА России позволяют провести не только эти, но и любые другие необходимые пациенту обследования на самом современном и точном оборудовании. Вы сможете получить консультации смежных специалистов по любому клиническому случаю, в том числе при подозрении на атеросклероз головного мозга.

Симптомы атеросклероза. Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки.

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это может происходить либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих "болезней", хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей ("перемежающаяся хромота"), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, и те, которые обусловлены образом жизни. В случаях, связанных с "генетическими поломками", никаких других причин для развития заболевания может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. Такое возможно при так называемой семейной гиперхолестеринемии, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов. Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни. Этому в значительной мере способствуют определенные виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.).

Заболевания головного мозга: симптомы. № 1 —сосудистые заболевания

Это самая распространенная группа заболеваний, к которой относятся:

1. Инсульт — острое нарушение кровообращения в головном мозге, которое угрожает жизни и здоровью человека. При геморрагическом инсульте причина в разрыве кровеносного сосуда, при ишемическом — участок мозга испытывает кислородное голодание из-за тромба в сосуде.

1. Аневризма головного мозга — э то выпячивание и истончение стенки кровеносного сосуда в мозге.
2. Атеросклероз — формирование липидной бляшки в просвете сосуда, что нарушает кровообращение в участке мозга, который кровоснабжает данный сосуд.
3. Энцефалопатия — нарушение функций головного мозга из-за недостаточного поступления крови и кислорода. Это вызывает нарушения метаболических процессов в нервных клетках, застойные процессы в мозговых оболочках, возможна гибель нейронов. Среди симптомов могут быть: головные боли, головокружения, нарушения когнитивных функций, снижение остроты зрения и слуха.

Среди причин инсульта: гипертония, атеросклероз или аневризмы сосудов головного мозга, а факторами риска служат сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, курение, возраст старше 55 лет. При инсульте жизненно важно своевременно оказать медицинскую помощь (время, когда можно спасти жизнь человеку ограничено). Наиболее характерные симптомы: парезы или параличи конечностей, появившаяся асимметрия лица, нарушения координации движений, сильная головная боль, нарушение речи. После перенесенного инсульта важно пройти реабилитационную программу, чтобы восстановить (насколько это возможно) утраченные функции.

И аневризма, и атеросклероз — постоянный риск инсульта. Кроме того, при увеличении выпирающего участка сосуда при аневризме из-за наполнения кровью возможно сдавливание соседних мозговых структур. В подавляющем большинстве случаев аневризмы протекают бессимптомно, а заметить их можно случайно при обследованиях по другим поводам. При больших размерах аневризм возможны стойкие головные боли, нарушения зрения, чувствительности или двигательных функций, тремор в конечностях, ухудшение памяти и когнитивных функций. Диагноз ставится с помощью МРТ головного мозга.

Источник: https://ogorod-bez-hlopot.zelynyjsad.info/novosti/chto-takoe-rasshirenie-sosudov-simptomy-kuperoza

Атеросклероз головного мозга причины. Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно - от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.