Альтернатива лекарствам при атеросклерозе артерий. Классификации болезни, ее виды и стадии

Альтернатива лекарствам при атеросклерозе артерий. Классификации болезни, ее виды и стадии

Морфологическая классификация стадий атеросклероза

Хирургические стадии атеросклероза:

• мультифокальный;
• атеросклероз периферических артерий (облитерирующий);
• поражение магистральных сосудов.

Клинико-морфологические формы атеросклеротического процесса

Атеросклероза вен не бывает. Это связано с отличной от артериальной структурой стенки сосуда и намного более спокойным течением крови.

Атеросклеротическое поражение вены возможно только после выполнения операции аортокоронарного шунтирования. В таком случае сосуд оказывается на месте артерии и противостоит турбулентному (с завихрениями, сильному) току крови, и микроповреждения его интимы дают липидам возможность имплантации.

Препараты при атеросклерозе сонных артерий. Что происходит при атеросклерозе сонных артерий?

Сонные артерии – это сосуды, несущие насыщенную кислородом кровь в структуры головного мозга. Острая или хроническая нехватка кислорода в клетках головного мозга приводит к нарушению его функций, в том числе жизненно важных.  При атеросклерозе холестерин, избыточно циркулирующий в крови, откладывается в интиме сонных артерий, повреждая сосудистую стенку изнутри. Сужение просвета при этом может сильно варьировать, достигая в тяжелых случаях почти полного перекрытия сосуда.

В зависимости от того, насколько в процентах обтурирован просвет сосуда, атеросклероз сонных артерий может быть стенозирующим и нестенозирующим, а также мультифокальным. Соответственно, в первом случае просвет артерии снижен более, чем на 50%, а во втором – менее, чем на 50%. Мультифокальным атеросклерозом считается отложение бляшек в просвете нескольких артерий, например, в общей, в наружной и во внутренней сонной артерии.

Опасность таких бляшек в том, что в связи с повреждением интимы на бляшку начинают осаждаться тромбоциты – формируется тромб, который с током крови попадает в более глубокие внутричерепные сосуды, приводя к острому ишемическому инсульту. По статистике, к фатальным осложнениям атеросклероз приводит от 1 до 5% среди всех пациентов с наличием бляшек в сонных артериях. Последствиями инсульта являются как частичная парализация больного, так и полное вегетативное состояние пациента. Поэтому любой врач должен знать и уметь диагностировать атеросклероз, а взрослые люди старше 40 лет должны заботиться о своем образе жизни и здоровье, и помнить о причинах развития атеросклероза.

Как я вылечил атеросклероз. Как образуются бляшки сосудов при атеросклезоре?

Атеросклероз — это системное многофакторное заболевание. Начальные этиологические причины атеросклероза закладываются задолго до образования видимых на УЗИ или МСКТ бляшек в стенках сосудов. Позднее к причинному фону присоединяются непосредственно механизмы повреждения стенки сосуда, образования пенистых клеток, формирование бляшки и кальцинатов в ней.

Процесс развития атеросклероза можно упрощенно представить в виде шести этапов:

1. Сначала при воздействии различных поведенческих факторов происходит реализация неблагополучного генетического фона: гомо- или гетерозиготных изменений в генах. Генетические вариации могут проявляться в виде изменений структуры и функции сердечно-сосудистой системы, нехватки выработки каких-либо веществ для адекватного иммунного ответа и обмена веществ.
2. Происходит повреждение эндотелия (слой клеток, покрывающих артерию изнутри) из-за артериальной гипертензии, хронической вирусной нагрузки, сахарного диабета, курения и других факторов. При этом задействуются несколько механизмов: обмен веществ, нейроэндокринная регуляция, глюкортикоидная активность, иммунный ответ и аутоиммунные механизмы.
3. Во время воспаления под действием белых клеток: нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов — во внутренней стенке сосуда (интиме) для компенсации поврежденного участка эндотелия образуется дополнительная рыхлая соединительная ткань. Она-то и оказывается тропной к молекулам холестерола и пенным клеткам, то есть она просто притягивает к себе компоненты, из которых потом формируется бляшка.
4. Далее на сцену выходят липропротеины низкой плотности (ЛПНП). Часто их упрощенно называют плохим холестерином. При проникновении за эндотелий, глубже в интиму артерии , ЛПНП окисляются и захватываются макрофагом — одной из иммунных клеток - и формируется так называемая пенная клетка. Но по какой-то причине (вероятно, из-за того же генетического дефекта) фагоцитарная активность иммунных клеток снижена, и физиологическое лизирование этой клетки нарушено и не проходит до конца. В норме ненужные вещества должны распадаться до воды и углекислого газа. Но этого не происходит. В итоге, пенная клетка (продукты ее распада) задерживаются в структуре интимы.
5. В норме излишки холестерола и продукты распада клеток из стенки артерии должны дренироваться лимфатической системой. В адвентиции артерии находятся лимфатические капилляры, которые дренируют стенку, и лишний белок вместе со всем ненужным в стенке выходит в лимфатическое русло и направляется по лимфатическим сосудам к лимфатическим узлам. Проблема заключается в том, что активность лимфатической системы снижена, и лимфатическая система не справляется со своевременным удалением бляшек из стенки артерии. Это может быть, например, из-за бактериального или вирусного поражения лимфатических узлов.
6. А теперь самое интересное, и это связано с иммунитетом. Как только макрофаги обнаруживают потенциального врага — ЛПНП, они выделяют химические вещества, которые привлекают в стенку артерии еще больше иммунных клеток. В итоге образуется еще больше пенных клеток и бляшка продолжает увеличиваться.

Растительные препараты от атеросклероза. Продукты растительного происхождения

Растительное масло содержит в себе «полезные» полиненасыщенные жиры. Наиболее полезным среди растительных жиров считается оливковое масло. Старайтесь заменять им другие виды жиров, содержащих вредный холестерин. Предпочтение нужно отдавать нерафинированному оливковому маслу холодного отжима. Поскольку оно содержит рекордное количество антиоксидантов, полезных для сердца и сосудов, препятствующих развитию атеросклероза. Такое масло также участвует в  чистке сосудов от холестерина.

Но увлекаться растительными маслами тоже нельзя! Часто в рекомендациях про это забывают. Дело в том, что избыток полиненасыщенных жирных кислот может привести к снижению полезного холестерина, оказывающих противосклеротическое действие.

Потребление холестерина можно снизить, уменьшив потребление яичных желтков (4 желтка в неделю) и субпродуктов:

• мозг,
• почки,
• печень.

55-60 % суточного калоража должно обеспечиваться сложными углеводами:

• овощи,
• продукты из цельного зерна,
• свежие фрукты.

Важным моментом является включение в диету продуктов из муки грубого помола. Содержащиеся в оболочках зерновых культур вещества связывают и выводят из организма содержащийся в пище холестерин, а также соли тяжелых металлов, нитраты и нитриты, канцерогены. Грубую клетчатку содержат хлеб из цельного зерна, пшеничные и овсяные отруби. Норма — не менее 20 г. клетчатки в день.

Один из самых богатых источников жирных кислот типа омега-3 — льняное семя. Канадские кардиологи установили, что регулярное употребление льняного семени в пищу обеспечивает надежную защиту от образования тромбов и отложению холестерина в артериях, приводящих к инфаркту и инсульту. Риск инфаркта может снижаться до 40%. В день достаточно 2 ст. ложек льняного семени, которое можно добавлять в кашу, салаты и другие блюда. Хранить льняное семя нужно в холодильнике.

По сути, все вышеперечисленные продукты можно отнести к народным методам лечения атеросклероза сосудов.

Источник: https://science.ru-land.com/novosti/novye-podhody-k-primeneniyu-statinov-v-lechenii-ateroskleroza-sovremennye-perspektivy

Какие лекарства пить при атеросклерозе. Лекарства от атеросклероза

Какие лекарства и препараты можно применять при медикаментозном лечении атеросклероза, чем лечить и какими таблетками можно пользоваться? Для профилактики и терапии атеросклеротических изменений в сосудах назначают специальные лекарственные средства , способствующие снижению концентрации холестерина в крови. Давайте разберем подробнее каждую группу.

Статины

Это средства, являющиеся ингибиторами фермента, что участвует в синтезе холестерина (ГМГ-коэнзим А-редуктаза). Благодаря своему действию происходит уменьшение концентрации ЛПНП и ЛПОНП в крови, а также снижается воспаление атеросклеротической бляшки, вследствие чего ее состояние стабилизируется. Исследователи утверждают, что статины разжижают кровь, благодаря чему уменьшается риск формирования тромба.

В фармакологии эта группа препаратов подразделяется на поколения в зависимости от времени их внедрения:

1. I поколения:
   • Симвастатин .
   • Ловастин.
   • Правастатин .
2. II поколения: Флувастатин. Он содержит соль натрия, активируя выработку ЛПВП (полезного холестерина), а ЛПНП снижается за счет усиленного захвата его частиц.
3. III поколения:
   • Аторвастатин .
   • Церивастатин.
4. IV поколения:
   • Питавастатин.
   • Розувастатин .

   Это группа нового поколения, которые считаются лучшими препаратами, снижающими уровень холестерина.

Фибраты

Принцип действия этих медикаментов заключается в активировании липопротеинлипазы, которая расщепляет вредный холестерин (ЛПНП, ЛПОНП). Вместе с этим количество ЛПВП увеличивается, а жировой метаболизм ускоряется, снижая риск развития атеросклеротического процесса. Помимо прочего, фибраты укрепляют сосудистые стенки, уменьшая воспаление бляшки, и выводят свободные радикалы.

Превосходно снижает концентрацию ЛПНП и ЛПОНП и триглицеридов в крови, нормализуя соотношение жировых фракций. Кроме этого способна активировать ферменты, обеспечивающие усиление обменных процессов в клетке с высвобождением энергии из жиров и углеводов.

Никотиновая кислота расширяет сосуды, улучшая кровообращение в органах и тканях. Витамин РР снижает риск развития тромбообразования.

Гиполипидные таблетки

Эти таблетки оказывают противоположное склерозу и атеросклерозу сосудов, а также нормализуют липидные обменные процессы, производя гипохолестеринемический и гиполипидемический эффект.

Секвестранты желчных кислот

Механизм действия этих препаратов основан на связывании желчных кислот и холестерина, что вырабатываются в печени. Около 97% желчных кислот снова всасываются в кишечнике и с кровью попадают в печень, где вновь выделяются с желчью. Благодаря этому происходит уменьшение общего количества холестерина, так как он дополнительно расходуется.

Сильное обезболивающее при атеросклерозе нижних конечностях. Местное: мази, гели, кремы

Мазь при атеросклерозе нижних конечностей, которая локализировано оказывает лечебный эффект, позволяет значительно снизить риск побочных реакций, а также точечно воздействовать на патогенетические звенья болезни. Поговорим о них подробнее:

1. Антикоагулянты необходимы для предотвращения образования тромбов в пораженных сосудах. Процесс может привести как к местным осложнениям (гангрена), так и повлиять на системный кровоток. Некоторые средства из этого класса улучшают состояние сосудистой стенки. Чаще всего используют «гепариновые мази» – «Лиотон», «Долобене Гель» и прочие.
2. Ангиопротекторы улучшают кровоснабжение и проницаемость стенок артерий, повышают сосудистый тонус, обладают защитным действием в отношении эндотелиальной оболочки.
3. Антибиотики. Одно из наиболее частых последствий этой патологии – трофические язвы, которые возникают вследствие нарушения кровоснабжения тканей. Для предотвращения инфицирования и развития некроза следует использовать антибактериальные средства широкого спектра – «Левомеколь» (содержит левомицетин и метилурацил), «Синтомицин», «Агросульфан».
4. Обезболивающие. Такие средства, как «Диклофенак», позволяют уменьшить боль, воспаление, убрать отек, что значительно улучшает гемодинамику в поврежденном сосуде.
5. Антисептические средства применяют при трофических поражениях и позволяют остановить прогрессирование некротического процесса. Назначают их совместно с антибиотиками. Наиболее распространенные представители: «Бетадин», «Вокадин», «Раностоп».

Самый лучший препарат от атеросклероза. Медикаментозное лечение атеросклероза

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП), но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Существуют и другие лекарственные препараты, которые улучшают биохимические показатели крови, отражающие липидный профиль, и благодаря этому снижают риск заболеваний и осложнений, связанных с атеросклерозом. Помимо статинов, это эзетимиб (эзетрол), препятствующий всасыванию пищевого холестерина в кишечнике, а также недавно появившиеся кумабы — антитела к обнаруженному в 2003 году ферменту, сокращенно называемому PCSK9 (эволокумаб и алирокумаб зарегистрированы в России). Упрощая, можно сказать, что этот фермент — PCSK9 — регулирует скорость поглощения холестерина, содержащегося в крови, клетками печени.Правда, кумабы в настоящее время весьма дороги, но это единственный их недостаток. Существуют и другие группы лекарств, способные влиять на липидный профиль в сторону его улучшения, но их значение существенно меньше.

Эффективные лекарства при атеросклерозе. Медикаментозное лечение атеросклероза.

Гиполипидемические лекарственные средства
В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.
Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) . .
Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов.
В настоящее время имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.
Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .
Эзетимиб ( Эзетрол ) - представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.
Секвестранты желчных кислот .
Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.
Производные фиброевой кислоты (фибраты) .
К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза).
В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов.
Никотиновая кислота и ее производные .
Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина - (а) .
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .
Омега - 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV - V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной
Ингибиторы липазы ЖКТ .
К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий.
Комбинированная терапия .
Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .